La enzima le da al crecimiento de células de cáncer de pulmón una carrera por su dinero y abre nuevas vías de investigación

Molecular Cell los científicos descubrieron una nueva forma de detener el crecimiento de las células cancerígenas del pulmón bloqueando la capacidad de las células para usar fuentes alternativas de nutrición. Los científicos identificaron el metabolismo que las células cancerosas usan para aumentar su crecimiento. Como resultado del estudio, nuevas avenidas de cáncer de pulmón se están explorando.

El metabolismo de las células cancerígenas es claramente diferente de las células normales. La rápida propagación de las células cancerosas significa que tienen mayores necesidades de energía. Las células cancerígenas obtienen sus mayores necesidades de energía con azúcar (glucosa) como principal fuente de nutrición. Las células cancerígenas usarán azúcar a una tasa de decenas o incluso cientos de veces mayor que la o f células normales. Por otro lado, cuando hay una falta de azúcar, las células cancerosas necesitan usar fuentes de energía alternativas para seguir creciendo y mantenerse con vida.

El estudio incluyó un equipo de investigación de la Universidad McGill en Canadá, la Universidad ITMO en San Petersburgo, Rusia, la Universidad de Washington en St. Louis y la Universidad de Bristol en el Reino Unido. Para el estudio, los investigadores examinaron la respuesta al cáncer de pulmón no microcítico cuando hay una disponibilidad reducida de azúcar como principal fuente de energía.

Investigadores encontraron que algunas de las células de cáncer de pulmón cambien al aminoácido glutamina de la glucosa cuando no hay suficiente azúcar. El equipo de investigación también descubrió que las células cancerosas usan la enzima llamada fosfoenolpiruvato carboxykinase (PEPCK) para restablecer el metabolismo de las células cancerosas. Estudios previos solo habían estudiado PEPCK en tejidos productores de glucosa como el hígado. Los investigadores encontraron que podían ralentizar el crecimiento tumoral en ratones al bloquear PEPCK en células cancerosas.

“Encontramos que algunas células cancerosas también expresan PEPCK, y esto les confiere la capacidad de convertir la glutamina en energía y bloques de construcción para apoyar su crecimiento. Al hacer este cambio metabólico, PEPCK permite que las células cancerosas no solo sobrevivan, sino que continúen proliferando en condiciones de inanición “, explicó el autor principal del estudio y asociado de investigación de la Universidad McGill Emma Vincent.

Los investigadores también descubrieron que los pacientes con cáncer de pulmón un aumento de los niveles de PEPCK en sus tejidos. En general, el estudio sugiere que la progresión del cáncer puede verse afectada por la disponibilidad de nutrientes en el área donde las células cancerosas compiten por su nutrición.

El autor del estudio Alexey Sergushichev es bioinformático y estudiante de doctorado en el Departamento de Tecnologías de Computación de la Universidad ITMO. Sergushichev también comentó sobre el estudio: “Comprender los mecanismos utilizados por las células cancerosas para adaptarse a su entorno crea nuevas posibilidades para tratar esta enfermedad mortal. Esperamos que nuestro trabajo sobre PEPCK y las alteraciones metabólicas en las células de cáncer de pulmón conduzcan a innovaciones en el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas, uno de los tipos de cáncer más mortales “.

Todos los cánceres de pulmón se dividen en dos tipos: cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer de pulmón de células no pequeñas. El cáncer de pulmón de células no pequeñas es más común y representa entre el 85% y el 95% de los pacientes con cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón primario ocurre cuando un tumor maligno comienza en las células del pulmón. Se considera uno de los tipos de cáncer más peligrosos.

Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, los cánceres de pulmón y bronquios son las principales muertes relacionadas con el cáncer. Se esperan 158.040 muertes relacionadas con cáncer bronquial y bronquial para 2015.

 

Leave a Comment