Los científicos descubren una nueva forma de atacar las células receptoras del cáncer de mama.

Los científicos descubrieron una nueva forma de atacar a los receptores de cáncer de mama que antes no se podían tratar.

Hay muchos tipos diferentes de cáncer que afectan a las personas de muchas maneras . Uno de los tipos de cáncer de mama es el cáncer de mama HER2 positivo; esto significa que tiene una proteína llamada receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano, que fomenta el crecimiento de más células de cáncer de mama.

Ya hay medicamentos contra el cáncer que pueden bloquear los receptores HER2 y limitar su crecimiento, pero aproximadamente uno de cada cinco los tumores cancerígenos carecen de los receptores y, por lo tanto, los medicamentos contra el cáncer no pueden dirigirse específicamente a estos receptores promotores del cáncer. Los científicos llaman a estos tipos de cáncer “triple negativo” porque son muy difíciles de tratar.

Dado que los medicamentos contra el cáncer que funcionan en los receptores HER2 de algunas personas no funcionan en las personas con cáncer triple negativo, los investigadores han intentado para encontrar otras formas de dirigirse a ellos. Han descubierto otro receptor llamado EGFR que también promueve el crecimiento de células cancerosas, pero hasta ahora no se han encontrado drogas que puedan bloquear el EGFR de manera efectiva.

Pero es por eso que los investigadores del Instituto de Ciencia Weizmann en Israel están estudiando nuevos medicamentos que pueden destruir EGFR, y así detener la multiplicación de células cancerosas en estos pacientes con cáncer de mama. Su estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Science encontró una solución: tratar el cáncer de mama triple negativo con dos anticuerpos bloqueadores de EGFR al mismo tiempo, en lugar de solo uno.

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Estudiaron el efecto en ratones con cáncer de mama triple negativo y descubrieron que el uso de dos anticuerpos en realidad evitaba la diseminación de tumores triple negativos. La parte más revolucionaria de su investigación fue que el tratamiento de esta molécula con dos anticuerpos funcionaba mucho mejor que si se tratara con los mismos anticuerpos, uno después del otro. ¿Por qué? Bueno, el peso combinado de los dos anticuerpos en realidad causó que la molécula de EGFR colapsase hacia el interior y evitara su crecimiento. Luego, las células cancerosas dejaron de recibir señales de crecimiento de la molécula de EGFR.

Esto tiene el potencial de cambiar drásticamente la forma en que se trata el cáncer de mama y, con suerte, acercarnos a encontrar una cura.

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