Los nuevos hallazgos de un grupo de investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison arrojan luz sobre cómo nuestros cuerpos intentan erradicar las infecciones latentes de herpes así como también lo que hace el virus para evitar esto. Específicamente, la investigación se centró en la cepa de herpes citomegalovirus humano (HCMV), con la que está infectado alrededor del 67% del mundo industrializado.
Además del herpes labial con el que comúnmente se asocia el herpes, La familia del virus puede ser responsable de una serie de otras afecciones, como la varicela o la mononucleosis. La cepa HCMV, en particular, es conocida por infectar a los recién nacidos y causar sordera y discapacidad intelectual. Comprender cómo los reservorios latentes de HCMV pueden establecerse dentro del cuerpo es una parte clave para detener el virus antes de que los pacientes se vuelvan vulnerables.
Durante una infección de herpes activa, el sistema inmune normalmente es bastante efectivo para despachar el virus. Sin embargo, HCMV tiene la capacidad de infiltrarse en las células y volverse pasivo mediante la cooptación de una proteína celular llamada Daxx. El virus usa Daxx para apagar su propia función de replicación y esconderse, formando reservorios latentes que el cuerpo no detecta. HCMV luego espera en este estado hasta que surjan condiciones oportunistas, en cuyo punto comienza a multiplicarse.
Lo que los investigadores descubrieron es que este proceso es realmente parte de una especie de carrera armamentista entre el virus del herpes y el sistema inmune. Mientras que HCMV tiene este mecanismo para quedar latente y oculto, el cuerpo responde con una proteína llamada “ lisina desmetilasa ” que intenta desencadenar el virus en una infección activa. Esto va en contra de la forma en que normalmente pensamos en combatir los virus, excepto que el hecho de estar activado es lo peor que le puede pasar al HCMV en una persona por lo demás sana. El cuerpo necesita que el virus del herpes se active para atraer toda la fuerza del sistema inmunitario.
Al mismo tiempo que este hallazgo, los investigadores también descubrieron otra contramedida que HCMV emplea: una proteína llamada “UL138” que bloquea las lisina desmetilasas. Cómo funciona este último paso en la cadena de ataques y contraataques es actualmente un misterio. HCMV se esconde dentro del núcleo de una célula, que es donde se encuentran las proteínas celulares. Sin embargo, UL138 se encuentra fuera del núcleo en otra parte de la célula y aún logra evitar que las proteínas celulares afecten al virus del herpes.
Los hallazgos actuales demuestran las capacidades de lo que se llama el “sistema inmune intrínseco”; la capacidad del cuerpo para defenderse de los patógenos sin una respuesta inmune activa. Es difícil desarrollar tratamientos para los virus latentes, pero si el cuerpo puede idear defensas contra ellos, los científicos también deberían poder hacerlo. Se necesitará más investigación sobre este comportamiento antes de que se puedan estimar resultados más concretos.
